DEFINISI
Hernia merupakan protrusi atau penonjolan jaringan/organ tubuh dari suatu ruangan melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan menuju rongga lainnya ( secara kongenital / aquisital).
BAGIAN-BAGIAN HERNIA
1. Pintu Hernia --> LMR (Lokus Minoris Resisten) yang dilalui kantong hernia
2. Leher Hernia --> bagian tersempit
3. Kantong Hernia --> pada hernia abdominalis biasanya adalah peritoneum parietal, kecuali pada sliding hernia dimana organnya seakan meluncur ke bawah dan pada stadium akhir, organ akan membentuk dinding posterior dari kantong hernia. Sliding hernia dapat terjadi karena isi kantong berasal dari organ yang letaknya retroperitoneal.
Tidak semua hernia mempunyai kantong, misal: Hernia Incisional, Hernia Adiposa
4. Isi Hernia --> berupa organ/jaringan yang menonjol, bisa berupa omentum, usus, sebagian dinding usus, divertikulum meckel, dua loop usus, vesica urinaria, ovarium, ataupun tuba.
ETIOLOGI
1. Kongenital
- Sempurna
Proses intra uterin, terjadi sejak lahir, misal: Hernia Umbilikalis, Hernia Epigastrika, Omphalocele congenital.
- Tidak Sempurna
Waktu lahir tak tampak, setelah ada faktor predisposisi baru nampak, misal:
a. Prosesus vaginalis persisten --> hal ini normal terjadi pada bayi laki-laki. Normalnya setelah lahir, saluran yang menghubungkan antara testis dengan rongga perut ini sudah tertutup. Namun pada kelainan kongenital, prosesus ini bisa tetap terbuka. Akibatnya usus dapat masuk ke skrotum. Prosesus vaginalis merupakan penonjolan peritoneum..
b. Canalis nuck persisten --> hal ini terjadi pada bayi perempuan (canalis nuck analog dengan prosesus vaginalis pada laki-laki)
2. Acquisita
- Tekanan intra abdominal yang meninggi. Pada pasien-pasien yang sering mengejan, batuk kronis, mengangkat berat, BPH, partus, ascites, vesicolithiasis.
- Konstitusi tubuh. Orang gemuk lebih sering dari orang kurus karena banyak jaringan lemaknya.
- Banyaknya preperitoneal fat --> Hernia Adiposa, Hernia Epigastrika
- Distensi dinding perut --> ascites, partus
- Sikatrik --> jahitan tak sempurna
- Penyakit yang melemahkan otot-otot dinding perut --> poliomyelitis anterior
PEMBAGIAN HERNIA
1. Secara Klinis
a. Hernia Reponibilis --> dapat dimasukkan kembali tanpa operasi
b. Hernia Irreponibilis --> tidak dapat dimasukkan, harus operasi
c. Hernia Inkarserata --> hernia irreponibilis yang sudah disertai tanda-tanda ileus mekanis (usus terjepit shingga aliran makanan tidak bisa lewat).
d. Hernia Akreta --> telah mengalami perlengketan
e. Hernia Strangulasi --> hernia irreponibilis dimana organ viscera yang terperangkap dalam kantung hernia (isi hernia) sudah mengalami gangguan vaskularisasi
2. Hernia Abdominalis, berdasarkan arahnya dibagi menjadi :
a. Externa --> Isi hernia berasal dari cavum abdominalis melalui LMR keluar sampai subkutis, terdiri dari:
- HIL, HIM
- Hernia Umbilikalis
- Hernia Epigastrika
- Hernia Lumbalis
- Hernia Semilunaris
- Pelvica --> Hernia femoralis, Hernia obturatoria, Hernia perinealis, Hernia ischiadica
# HIL (Hernia Inguinalis Lateralis) #
Hernia inguinalis lateralis disebut juga hernia inguinalis indirek, yaitu hernia yang keluar dari rongga peritoneum melalui anulus inguinalis internus, kemudian masuk ke kanalis inguinalis, dan jika cukup panjang dapat menonjol keluar dari anulus inguinalis eksternus. Apabila hernia ini berlanjut, tonjolan akan sampai ke skrotum dan disebut hernia skrotalis.
Kantong hernia berada di dalam muskulus kremaster yang terletak anteromedial terhadap vas deferens dan struktur lain dalam tali sperma (arteri dan vena spermatika, nervus ilioinguinal, san nervus iliofemoral).
Kanalis inguinalis dibatasi oleh:
- Sebelah kraniolateral: anulus inguinalis internus yang merupakan bagian terbuka dari fascia transversalis dan aponeurosis muskulus transversus abdominis
- Sebelah mediokaudal: anulus inguinalis eksternus yang merupakan bagian terbuka dari aponeurosis muskulus obliquus eksternus
- atapnya: aponeurosis muskulus obliquus eksternus
- dasarnya: ligamentum inguinale.
Karekteristik Hernia Inguinalis Lateralis:
- Terletak di atas ligamentum inguinalis
- Lateral terhadap vena epigastrika inferior
- Pada finger test: jika dapat dimasukkan kemudian pasien disuruh valsava, di annulus inguinalis eksternus teraba tekanan pada ujung jari.
- bentuk hernia biasanya lonjong.
# HIM (Hernia Inguinalis Medialis) #
Hernia inguinalis medialis disebut juga hernia inguinalis direk karena menonjol langsung ke depan melalui trigonum Hesselbach (LMRnya). Trigonum Hesselbach merupakan daerah yang berbentuk segitiga, dibatasi oleh:
- ligamentum inguinale di bagian inferior,
- pembuluh epigastrika inferior di bagian lateral, dan
- tepi lateral otot rektus abdominis di sebelah medial.
Dasar trigonum hesselbach dibentuk oleh fascia transversal yang diperkuat oleh serat aponeurosis muskulus transversus abdominis yang kadang-kadang tidak sempurna sehingga daerah ini potensial untuk menjadi lemah. Hernia inguinalis medialis memiliki cincin hernia yang longgar karena tidak keluar melalui kanalis inguinalis dan tidak sampai ke skrotum sehingga umumnya tidak disertai strangulasi.
Karekteristik Hernia Inguinalis Medialis:
- Terletak di atas ligamentum inguinalis
- Medial terhadap vena epigastrika inferior
- Pada finger test: jika dapat dimasukkan kemudian pasien disuruh valsava, di annulus inguinalis eksternus teraba tekanan pada sisi medial jari.
- bentuk hernia biasanya bulat.
# Hernia Femoralis #
Kanalis femoralis terletak di medial dari vena femoralis di dalam lakuna vasorum, dorsal dari ligamentum inguinalis, tempat vena saphena magna bermuara di dalam vena femoralis. Foramen ini sempit dan dibatasi oleh pinggir yang keras dan tajam.
Batas-batas kanalis femoralis :
- kranioventral: ligamentum inguinalis
- kaudodorsal: pinggir os pubis (ligamentum illiopektineale)
- lateral: vena femoralis
- media : ligamentum lakunare gimbernti
Hernia femoralis keluar melalui lakuna vasorum kaudal dari ligamentum inguinale. Keadaan anatomi ini sering mengakibatkan inkarserasi hernia femoralis.
Karekteristik Hernia Femoralis:
- Terletak di bawah ligamentum inguinalis
b. Interna --> Isi hernia dari cavum abdominalis masuk ke rongga lain. Diagnosis ditentukan dengan rontgen foto.
Intra-peritonealis
- Hernia Epiploikum Winslowi
- Hernia Bursa omentalis
- Hernia Mesenterika
Retro-peritonealis
- Hernia paraduodenalis
- Hernia recessus illeocecalis
- Hernia recessus sigmoideus
- Hernia Diafragmatica à Morgagni. Bochdalek, Hiatal
3. Hernia bentuk khusus
a. Hernia Richter
Sebagian dinding usus menonjol, sedangkan sebagian besar dari usus berada diluar kantong hernia.
b. Hernia Littre
Kelainan embrionik, adanya divertikulum Meckel yang keluar melalui LMR
c. Hernia Sliding
Suatu keadaan dimana organ retroperitoneal (usus, colon sigmoid) seakan meluncur ke bawah, dan akan membentuk dinding posterior kantong hernia.
d. Hernia Interstitialis
Akibat kesalahan reposisi, sehingga organ tidak masuk ke cavum abdomen tetapi masuk ke celah antara jaringan (lamina musculoaponeurotic). Akibat yang ditimbulkan: pembuluh darah pecah, ruptur isi hernia.
e. Hernia Pantalon
Terdapatnya hernia inguinalis lateralis dan medial secara bersama-sama pada satu sisi.
f. Hernia Spiegel
Terjadi pada linea semilunaris dibawah linea semisirkularis, namun diatas vasa epigastriga inferior menyilang tepi lateral muskulus rektus abdominis.
g. Hernia Permagna
Setengah isi rongga perut masuk ke kantong hernia.
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
- Timbul benjolan/massa di lipat paha yang hilang timbul.
- Penonjolan timbul jika tekanan intra abdomen meningkat.
- Benjolan hilang jika pasien tiduran atau dimasukkan dengan tangan (manual).
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
- Pasien disuruh berdiri dan mengejan --> timbul benjolan pada lipat paha, bentuk lonjong (hernia inguinalis lateral), bulat (hernia inguinalis medial).
- Berbeda dengan limphadenopati --> benjolan tetap ada pada posisi tidur.
- Benjolan di atas lipat paha (hernia inguinalis), dibawah lipat paha (hernia femoralis)
- Benjolan pada skrotum kemungkinan: tumor, hernia skrotalis, atau hidrokel.
- Untuk bedakan tumor atau hernia --> disuruh mengejan, jika bertambah besar berarti hernia.
b. Palpasi
- Teraba massa, fluktuasi (+), batas tegas
- Pada anak-anak: teraba silk sign (seperti benang sutera), merupakan proc. vaginalis persisten
c. Perkusi --> tympani bila isinya usus
d. Auskultasi --> suara usus
e. Diapanaskopi (Transiluminasi) --> melihat ada tidaknya cairan untuk membedakan dengan hidrokel.
PENANGANAN HERNIA
1. Konservatif
a. Reposisi --> memasukan isi hernia ke dalam cavum abdomen
b. Suntikan --> setelah reposisi berhasil, disuntikkan cairan sklerotik (alkohol/kinin)
c. Sabuk hernia --> bila pintu hernia masih kecil
2. Operatif
a. Indikasi
- Hernia Reponabilis --> elektif
- Hernia Irreponabilis --> 2x24 jam
- Hernia Inkarserata --> speed operasi
b. Menilai keadaan hernia
- berdasarkan waktu:
<> baru terjadi jepitan
24 – 28 jam --> iskhemi
48 – 72 jam --> ganggren
> 3 hari --> nekrosis
- berdasarkan kondisi usus (vaskularisasi): membiru / iskhemi / nekrose
bila setelah pemberian NaCl (5 menit) terjadi perubahan warna usus, dari biru menjadi merah (viabel), bila tetap (non viabel/nekrose)
c. Tujuan
- Reposisi isi hernia
- Menutup pintu hernia untuk hilangkan LMR
- Mencegah residif dengan memperkuat dinding perut
d. Tahap Operasi
- Herniotomy --> membuka dan memotong kantong hernia serta mengembalikan isi hernia ke cavum abdominalis.
- Hernioraphy --> mengikat leher hernia dan menggantungkannya ke conjoint tendon.
- Hernioplasty --> menjahitkan conjoint tendon pada ligamentum inguinale agar LMR hilang dan dinding perut menjadi kuat.
Tampilkan postingan dengan label Artikel Kedokteran. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Artikel Kedokteran. Tampilkan semua postingan
Selasa, Januari 06, 2009
Jumat, Desember 19, 2008
Corpus Alienum
Definisi
Benda asing di saluran napas ialah benda yang berasal dari luar tubuh atau dari dalam tubuh yang dalam keadaan normal tidak ada pada saluran napas tersebut.
Klasifikasi
Benda asing yang berasal dari luar tubuh disebut benda asing eksogen sedangkan yang berasal dari dalam tubuh disebut benda asing endogen. Benda asing eksogen biasanya masuk melalui hidung atau mulut.
Benda asing eksogen terdiri dari benda padat, cair, atau gas. Benda asing eksogen padat dapat berupa zat organik seperti kacang-kacangan dan tulang, ataupun zat anorganik seperti paku, jarum, peniti, batu, dan lain sebagainya. Benda asing eksogen cair dapat berupa benda cair yang bersifat iritatif, yaitu cairan dengan pH 7,4.
Benda asing endogen dapat berupa sekret kental, darah atau bekuan darah, nanah, krusta, perkejuan, membran difteri, bronkolit, cairan amnion, atau mekonium yang dapat masuk ke dalam saluran napas bayi saat persalinan.
Patofisiologi
Benda asing mati di hidung cenderung menyebabkan edema dan inflamasi mukosa hidung, sehingga dapat terjadi ulserasi, epistaksis, jaringan granulasi, dan dapat berlanjut menjadi sinusitis. Benda asing hidup menyebabkan reaksi inflamasi dengan derajat bervariasi, dari infeksi lokal sampai destruksi masif tulang rawan dan tulang hidung dengan membentuk daerah supurasi yang dalam dan berbau. Cacing askaris di hidung dapat menimbulkan iritasi dengan derajat yang bervariasi karena gerakannya.
Benda asing di bronkus biasanya terjadi pada anak di bawah umur 2 tahun. Biasanya didapati riwayat yang khas, yaitu pada saat benda atau makanan ada di dalam mulut, anak tertawa atau menjerit sehingga pada saat inspirasi, laring terbuka dan makanan atau benda asing masuk ke dalam laring. Pada saat benda asing itu terjepit di sfingter laring, pasien batuk berulang-ulang (paroksismal) sehingga terjadi sumbatan di trakea, mengi, dan sianosis. Bila benda asing telah masuk ke dalam trakea atau bronkus, kadang-kadang terjadi fase asimtomatik selama 24 jam atau lebih, kemudian dikuti oleh fase pulmonum dengan gejala yang tergantung pada derajat sumbatan bronkus.
Benda asing organik, seperti kacang-kacangan, mempunyai sifat higroskopik sehingga mudah menjadi lunak dan mengembang oleh air. Bisa juga terjadi jaringan granulasi di sekitar benda asing sehingga gejala sumbatan bronkus makin menghebat, akibatnya timbul gejala laringotrakeobronkitis, toksemia, batuk, dan demam yang tidak terus menerus (irreguler).
Benda asing anorganik menimbulkan reaksi jaringan yang lebih ringan dan lebih mudah didiagnosis dengan pemeriksaan radiologik karena umumnya benda asing anorganik bersifat radioopak. Benda asing yang terbuat dari metal dan tipis, seperti peniti atau jarum dapat masuk ke dalam bronkus yang lebih distal dengan gejala batuk spasmodik.Benda asing yang lama berada di bronkus dapat menyebabkan perubahan patologik jaringan sehingga menimbulkan komplikasi, antara lain penyakit paru kronik supuratif, bronkiektasis, abses paru dan jaringan granulasi yang menutupi benda asing.
Faktor yang mempermudah terjadinya aspirasi benda asing ke dalam saluran napas antara lain faktor personal (umur, jenis kelamin, pekerjaan, kondisi sosial, dan tempat tinggal), kegagalan mekanisme proteksi yang normal (keadaan tidur, kesadaran menurun, alkoholisme, dan epilepsi), faktor fisik (kelainan dan penyakit neurologik), proses menelan yang belum sempurna pada anak, faktor dental, medikal, dan surgical (tindakan bedah, ekstrasi gigi, dan belum tumbuhnya gigi molar pada anak yang berumur < 4 th), faktor kejiwaan (emosi dan gangguan psikis), ukuran dan bentuk serta sifat benda asing, faktor kecerobohan (meletakkan benda asing di mulut, persiapan makanan yang kurang baik, makan atau minum tergesa-gesa, makan sambil bermain pada anak-anak, dan memberikan kacang atau permen pada anak yang gigi molarnya belum lengkap).
Gambaran Radiologis
1. Benda asing cair
Tampak penebalan dan edema dinding bronkiolus (bronchial cuffing).
Terdapat gambaran semiopak menyebar dari sentral ke perifer, corakan bronkovaskuler meningkat, dan tampak bercak infiltrat terutama pada bronkus primarius kanan. Hal ini karena sudut cabang bronkial kanan lebih landai dibanding yang kiri.
Daerah perifer tampak hiperlusen karena adanya proses “air trapping”.
2. Benda asing padat
Tampak benda asing, terutama di bronkus primarius bila benda asingnya bersifat radioopak.
Tampak atelektasis pulmonal di sebelah distal bronkus yang mengalami obstruksi total.
Benda asing di saluran napas ialah benda yang berasal dari luar tubuh atau dari dalam tubuh yang dalam keadaan normal tidak ada pada saluran napas tersebut.
Klasifikasi
Benda asing yang berasal dari luar tubuh disebut benda asing eksogen sedangkan yang berasal dari dalam tubuh disebut benda asing endogen. Benda asing eksogen biasanya masuk melalui hidung atau mulut.
Benda asing eksogen terdiri dari benda padat, cair, atau gas. Benda asing eksogen padat dapat berupa zat organik seperti kacang-kacangan dan tulang, ataupun zat anorganik seperti paku, jarum, peniti, batu, dan lain sebagainya. Benda asing eksogen cair dapat berupa benda cair yang bersifat iritatif, yaitu cairan dengan pH 7,4.
Benda asing endogen dapat berupa sekret kental, darah atau bekuan darah, nanah, krusta, perkejuan, membran difteri, bronkolit, cairan amnion, atau mekonium yang dapat masuk ke dalam saluran napas bayi saat persalinan.
Patofisiologi
Benda asing mati di hidung cenderung menyebabkan edema dan inflamasi mukosa hidung, sehingga dapat terjadi ulserasi, epistaksis, jaringan granulasi, dan dapat berlanjut menjadi sinusitis. Benda asing hidup menyebabkan reaksi inflamasi dengan derajat bervariasi, dari infeksi lokal sampai destruksi masif tulang rawan dan tulang hidung dengan membentuk daerah supurasi yang dalam dan berbau. Cacing askaris di hidung dapat menimbulkan iritasi dengan derajat yang bervariasi karena gerakannya.
Benda asing di bronkus biasanya terjadi pada anak di bawah umur 2 tahun. Biasanya didapati riwayat yang khas, yaitu pada saat benda atau makanan ada di dalam mulut, anak tertawa atau menjerit sehingga pada saat inspirasi, laring terbuka dan makanan atau benda asing masuk ke dalam laring. Pada saat benda asing itu terjepit di sfingter laring, pasien batuk berulang-ulang (paroksismal) sehingga terjadi sumbatan di trakea, mengi, dan sianosis. Bila benda asing telah masuk ke dalam trakea atau bronkus, kadang-kadang terjadi fase asimtomatik selama 24 jam atau lebih, kemudian dikuti oleh fase pulmonum dengan gejala yang tergantung pada derajat sumbatan bronkus.
Benda asing organik, seperti kacang-kacangan, mempunyai sifat higroskopik sehingga mudah menjadi lunak dan mengembang oleh air. Bisa juga terjadi jaringan granulasi di sekitar benda asing sehingga gejala sumbatan bronkus makin menghebat, akibatnya timbul gejala laringotrakeobronkitis, toksemia, batuk, dan demam yang tidak terus menerus (irreguler).
Benda asing anorganik menimbulkan reaksi jaringan yang lebih ringan dan lebih mudah didiagnosis dengan pemeriksaan radiologik karena umumnya benda asing anorganik bersifat radioopak. Benda asing yang terbuat dari metal dan tipis, seperti peniti atau jarum dapat masuk ke dalam bronkus yang lebih distal dengan gejala batuk spasmodik.Benda asing yang lama berada di bronkus dapat menyebabkan perubahan patologik jaringan sehingga menimbulkan komplikasi, antara lain penyakit paru kronik supuratif, bronkiektasis, abses paru dan jaringan granulasi yang menutupi benda asing.
Faktor yang mempermudah terjadinya aspirasi benda asing ke dalam saluran napas antara lain faktor personal (umur, jenis kelamin, pekerjaan, kondisi sosial, dan tempat tinggal), kegagalan mekanisme proteksi yang normal (keadaan tidur, kesadaran menurun, alkoholisme, dan epilepsi), faktor fisik (kelainan dan penyakit neurologik), proses menelan yang belum sempurna pada anak, faktor dental, medikal, dan surgical (tindakan bedah, ekstrasi gigi, dan belum tumbuhnya gigi molar pada anak yang berumur < 4 th), faktor kejiwaan (emosi dan gangguan psikis), ukuran dan bentuk serta sifat benda asing, faktor kecerobohan (meletakkan benda asing di mulut, persiapan makanan yang kurang baik, makan atau minum tergesa-gesa, makan sambil bermain pada anak-anak, dan memberikan kacang atau permen pada anak yang gigi molarnya belum lengkap).
Gambaran Radiologis
1. Benda asing cair
Tampak penebalan dan edema dinding bronkiolus (bronchial cuffing).
Terdapat gambaran semiopak menyebar dari sentral ke perifer, corakan bronkovaskuler meningkat, dan tampak bercak infiltrat terutama pada bronkus primarius kanan. Hal ini karena sudut cabang bronkial kanan lebih landai dibanding yang kiri.
Daerah perifer tampak hiperlusen karena adanya proses “air trapping”.
2. Benda asing padat
Tampak benda asing, terutama di bronkus primarius bila benda asingnya bersifat radioopak.
Tampak atelektasis pulmonal di sebelah distal bronkus yang mengalami obstruksi total.
Rabu, Desember 17, 2008
HERNIASI NUKLEUS PULPOSUS (HNP)
DEFINISI
Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan diskus intervertebralis ke arah posterior dan/atau lateral dalam kanalis vertebralis yang dapat menimbulkan penekanan/penyempitan radiks saraf-saraf dan penekanan medula spinalis dengan berakibat timbulnya gejala-gejala neurologis.
KLASIFIKASI
HNP dapat terjadi di berbagai tempat di sepanjang tulang belakang. Menurut tempat terjadinya, HNP dibagi atas:
1. Protrusi Diskus Intervertebralis.
Nukleus terlihat menonjol ke satu arah tanpa kerusakan anulus fibrosus.
2. Prolaps Diskus Intervertebralis.
Nukleus berpindah, tetapi masih dalam lingkaran anulus fibrosus.
3. Ekstrusi Diskus Intervertebralis.
Nukleus keluar dari anulus fibrosus dan berada di bawah ligamentum longitudinalis posterior.
4. Sequestrasi Diskus Intervertebralis.
Nukleus telah menembus ligamentum longitudinal posterior.
PATOFISIOLOGI
Nukleus pulposus terdiri dari jaringan ikat longgar dan sel-sel kartilago yang mempunyai kandungan air yang tinggi. Nukleus pulposus bisa bergerak jika ada tekanan (trauma), akibatnya cairan menjadi padat, melebar, dan dapat menggelembungkan annulus fibrosus. Annulus fibrosus bisa robek jika terjadi trauma sedang yang berulang kali mengenai diskus intervertebrais,.
Pada tahap awal, robeknya anulus fibrosus itu bersifat sirkumferensial. Gaya traumatik yang terjadi berkali-kali dapat menyebabkan robekan itu menjadi lebih besar dan radikal. Apabila hal ini sudah terjadi, maka jebolnya nukleus pulposus hanya menunggu waktu dan terjadi trauma berikutnya saja.
Jebolnya nukleus pulposus ke kanalis vertebralis dapat menyebabkan terjadinya penekanan radiks saraf. Hal ini terjadi bila penjebolan kearah lateral. Bila tempat herniasinya di tengah, maka tidak ada radiks yang terkena.
GAMBARAN KLINIS
Hernia Lumbosakralis
Gejala pertama biasanya terjadi nyeri punggung bawah (low back pain) yang mula-mula berlangsung secara periodik, kemudian menjadi menetap. Gejala patognomonik adalah nyeri lokal pada tekanan atau ketokan yang terbatas antara 2 prosesus spinosus dan disertai nyeri menjalar kedalam bokong dan tungkai. “Low back pain” ini disertai rasa nyeri yang menjalar ke daerah iskhi sebelah tungkai (nyeri radikuler) dan secara refleks mengambil sikap tertentu untuk mengatasi nyeri tersebut.
Gejala-gejala diskus intervertebral lumbalis yang prolaps adalah:
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis, dan gambaran radiologis. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat mengangkat beban yang berat dan berulangkali serta timbulnya “low back pain”. Gambaran klinisnya sesuai dengan lokasi terjadinya herniasi.
Foto yang diminta untuk menegakkan diagnosis HNP:
Dapat dilihat gambaran terjadinya protrusi, prolaps, ekstrusi, atau sequestrasi diskus intervertebralis, hilangnya lordosis lumbal, skoliosis, terjadi penyempitan diskus intervertebralis, “spur formation”, dan perkapuran dalam diskus intervertebralis yang mengindikasikan terjadinya degenerasi.
Hernia Nukleus Pulposus (HNP) adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan diskus intervertebralis ke arah posterior dan/atau lateral dalam kanalis vertebralis yang dapat menimbulkan penekanan/penyempitan radiks saraf-saraf dan penekanan medula spinalis dengan berakibat timbulnya gejala-gejala neurologis.
KLASIFIKASI
HNP dapat terjadi di berbagai tempat di sepanjang tulang belakang. Menurut tempat terjadinya, HNP dibagi atas:
- hernia lumbosakralis,
- hernia servikalis, dan
- hernia thorakalis.
1. Protrusi Diskus Intervertebralis.
Nukleus terlihat menonjol ke satu arah tanpa kerusakan anulus fibrosus.
2. Prolaps Diskus Intervertebralis.
Nukleus berpindah, tetapi masih dalam lingkaran anulus fibrosus.
3. Ekstrusi Diskus Intervertebralis.
Nukleus keluar dari anulus fibrosus dan berada di bawah ligamentum longitudinalis posterior.
4. Sequestrasi Diskus Intervertebralis.
Nukleus telah menembus ligamentum longitudinal posterior.
PATOFISIOLOGI
Nukleus pulposus terdiri dari jaringan ikat longgar dan sel-sel kartilago yang mempunyai kandungan air yang tinggi. Nukleus pulposus bisa bergerak jika ada tekanan (trauma), akibatnya cairan menjadi padat, melebar, dan dapat menggelembungkan annulus fibrosus. Annulus fibrosus bisa robek jika terjadi trauma sedang yang berulang kali mengenai diskus intervertebrais,.
Pada tahap awal, robeknya anulus fibrosus itu bersifat sirkumferensial. Gaya traumatik yang terjadi berkali-kali dapat menyebabkan robekan itu menjadi lebih besar dan radikal. Apabila hal ini sudah terjadi, maka jebolnya nukleus pulposus hanya menunggu waktu dan terjadi trauma berikutnya saja.
Jebolnya nukleus pulposus ke kanalis vertebralis dapat menyebabkan terjadinya penekanan radiks saraf. Hal ini terjadi bila penjebolan kearah lateral. Bila tempat herniasinya di tengah, maka tidak ada radiks yang terkena.
GAMBARAN KLINIS
Hernia Lumbosakralis
Gejala pertama biasanya terjadi nyeri punggung bawah (low back pain) yang mula-mula berlangsung secara periodik, kemudian menjadi menetap. Gejala patognomonik adalah nyeri lokal pada tekanan atau ketokan yang terbatas antara 2 prosesus spinosus dan disertai nyeri menjalar kedalam bokong dan tungkai. “Low back pain” ini disertai rasa nyeri yang menjalar ke daerah iskhi sebelah tungkai (nyeri radikuler) dan secara refleks mengambil sikap tertentu untuk mengatasi nyeri tersebut.
Gejala-gejala diskus intervertebral lumbalis yang prolaps adalah:
- Kekakuan/ketegangan, kelainan bentuk tulang belakang.
- Nyeri radikuler pada paha, betis, dan kaki
- Kombinasi paresthesi, lemah, dan kelemahan refleks
- Paresthesi dan rasa sakit ditemukan di daerah extremitas
- Atrofi di daerah biceps dan triceps
- Refleks biceps yang menurun atau menghilang
- Otot-otot leher spastik dan kakukuduk.
- Nyeri radikal
- Melemahnya anggota tubuh bagian bawah dan dapat menyebabkan kejang paraparesis
- Serangannya kadang-kadang mendadak dengan paraplegia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinis, dan gambaran radiologis. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat mengangkat beban yang berat dan berulangkali serta timbulnya “low back pain”. Gambaran klinisnya sesuai dengan lokasi terjadinya herniasi.
Foto yang diminta untuk menegakkan diagnosis HNP:
- Foto polos vertebra
- CT Scan
- MRI
Dapat dilihat gambaran terjadinya protrusi, prolaps, ekstrusi, atau sequestrasi diskus intervertebralis, hilangnya lordosis lumbal, skoliosis, terjadi penyempitan diskus intervertebralis, “spur formation”, dan perkapuran dalam diskus intervertebralis yang mengindikasikan terjadinya degenerasi.
Selasa, November 18, 2008
VARISELA (Cacar Air)
Cacar air adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Varisela zoster, virus yang berupa DNA rantai ganda, berdinding, dan berbentuk ikosahedral. Virus ini merupakan anggota dari keluarga herpesvirus. Manusia adalah satu-satunya penjamu alamiahnya. Penyakit ini biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri dengan ciri berupa eksantema.
Penularan penyakit ini berawal dari paparan terhadap virus Varisela zoster melalui konjungtiva atau traktus respiratorius (air borne disease). Virus ini bereplikasi di nasofaring dan saluran napas atas, kemudian menyebabkan viremia primer dan menginfeksi limfonodi regional, hati, limpa, dan organ lainnya. Setelah itu diikuti dengan viremia sekunder yang menghasilkan infeksi pada kulit dengan ciri ruam vesikuler khas.
Setelah penyakit cacar air mengalami resolusi, virus tetap dorman di sel ganglia dorsalis sebagai infeksi laten seumur hidup. Pada reaktivasi oleh berbagai sebab, virus bermigrasi ke bawah mengikuti jalur saraf sensoris menuju kulit. Reaktivasi ini menyebabkan ruam pada dermatomnya dan sangat nyeri. Manifestasi dari reaktivasi virus Varisela zoster yang laten ini disebut Herpes Zoster.
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi virus Varisela zoster bervariasi antara 10-14 hari, tetapi bisa juga memanjang hingga 21 hari. Pada akhir masa inkubasi, muncul gejala prodromal selama 24-48 jam yang mendahului munculnya ruam kulit. Gejala prodromal bisa berupa demam ringan, nyeri perut, sakit kepala, batuk, coryza, nyeri tenggorok, malaise, anoreksia, dan kadang-kadang disertai dengan ruam kulit skarlatiniform atau morbiliform.
Ruam kulit muncul dimulai dari tubuh penderita, kemudian menyebar ke muka dan kulit kepala dengan keterlibatan minimal. Bila ada, bisa juga dtemukan pada bagian distal anggota-anggota gerak. Rasa gatal adalah gejala yang mengikuti munculnya ruam kulit yang selalu ditemukan dan sangat mengganggu.
Ruam-ruam kulit tersebut terjadi secara cepat dan mulai sebagai gerombolan papul kecil-kecil berwarna merah. Ruam segera berubah menjadi vesikel jernih berbentuk lonjong seperti “tetesan air mata” dengan dasar eritem. Vesikel ini biasanya tidak berumbilikasi. Cairan dalam vesikel akan menjadi keruh dalam 24 jam. Vesikel tersebut mudah pecah dan kemudian berkrusta. Kadang-kadang vesikel langsung mengering sebelum menjadi keruh.
Jumlah lesi yang timbul pada puncak perjalanan penyakit tersebut antara 100-500 buah. Erupsi yang terjadi berupa papul, vesikel awal, lanjut, dan krusta yang semuanya didapatkan pada saat bersamaan (polimorfis). Kelompokan vesikel yang tersebar luas terus bererupsi selama 3-4 hari. Pada penyakit berat yang jarang terjadi, lesi kulit muncul sebagai gumpalan keras seperti mutiara.
Vesikel-vesikel bisa juga muncul pada mukosa terutama di dalam mulut. Vesikel ini dengan cepat akan mengalami perlunakan. Bagian atas lesi mengalami ulserasi dan membentuk ulkus dangkal. Yang jarang ditemukan adalah lesi pada mukosa alat kelamin, konjungtiva, dan kornea yang potensial menyebabkan bahaya bagi pengelihatan penderita. Selain lesi kulit, mungkin dapat ditemukan adanya limfadenopati menyeluruh.
Diagnosis
Diagnosis varisela atau herpes zoster biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinis khas penyakit. Pemeriksaan laboratorium jarang diperlukan. Pada pemeriksaan darah biasanya ditemukan leukopenia dalam 72 jam pertama, kemudian diikuti dengan terjadinya limfositosis relatif dan absolut. Imunoglobulin G (IgG) antibodi virus Varisela zoster bisa dideteksi menggunakan beberapa metode. Peningkatan IgG antibodi 4 kali lipat atau lebih menunjukkan terjadinya infeksi akut.
Diagnosis Banding
Membedakan cacar air dengan penyakit cacar adalah hal yang penting. Petunjuk klinis yang bisa digunakan adalah:
Penularan penyakit ini berawal dari paparan terhadap virus Varisela zoster melalui konjungtiva atau traktus respiratorius (air borne disease). Virus ini bereplikasi di nasofaring dan saluran napas atas, kemudian menyebabkan viremia primer dan menginfeksi limfonodi regional, hati, limpa, dan organ lainnya. Setelah itu diikuti dengan viremia sekunder yang menghasilkan infeksi pada kulit dengan ciri ruam vesikuler khas.
Setelah penyakit cacar air mengalami resolusi, virus tetap dorman di sel ganglia dorsalis sebagai infeksi laten seumur hidup. Pada reaktivasi oleh berbagai sebab, virus bermigrasi ke bawah mengikuti jalur saraf sensoris menuju kulit. Reaktivasi ini menyebabkan ruam pada dermatomnya dan sangat nyeri. Manifestasi dari reaktivasi virus Varisela zoster yang laten ini disebut Herpes Zoster.
Manifestasi Klinis
Masa inkubasi virus Varisela zoster bervariasi antara 10-14 hari, tetapi bisa juga memanjang hingga 21 hari. Pada akhir masa inkubasi, muncul gejala prodromal selama 24-48 jam yang mendahului munculnya ruam kulit. Gejala prodromal bisa berupa demam ringan, nyeri perut, sakit kepala, batuk, coryza, nyeri tenggorok, malaise, anoreksia, dan kadang-kadang disertai dengan ruam kulit skarlatiniform atau morbiliform.
Ruam kulit muncul dimulai dari tubuh penderita, kemudian menyebar ke muka dan kulit kepala dengan keterlibatan minimal. Bila ada, bisa juga dtemukan pada bagian distal anggota-anggota gerak. Rasa gatal adalah gejala yang mengikuti munculnya ruam kulit yang selalu ditemukan dan sangat mengganggu.
Ruam-ruam kulit tersebut terjadi secara cepat dan mulai sebagai gerombolan papul kecil-kecil berwarna merah. Ruam segera berubah menjadi vesikel jernih berbentuk lonjong seperti “tetesan air mata” dengan dasar eritem. Vesikel ini biasanya tidak berumbilikasi. Cairan dalam vesikel akan menjadi keruh dalam 24 jam. Vesikel tersebut mudah pecah dan kemudian berkrusta. Kadang-kadang vesikel langsung mengering sebelum menjadi keruh.
Jumlah lesi yang timbul pada puncak perjalanan penyakit tersebut antara 100-500 buah. Erupsi yang terjadi berupa papul, vesikel awal, lanjut, dan krusta yang semuanya didapatkan pada saat bersamaan (polimorfis). Kelompokan vesikel yang tersebar luas terus bererupsi selama 3-4 hari. Pada penyakit berat yang jarang terjadi, lesi kulit muncul sebagai gumpalan keras seperti mutiara.
Vesikel-vesikel bisa juga muncul pada mukosa terutama di dalam mulut. Vesikel ini dengan cepat akan mengalami perlunakan. Bagian atas lesi mengalami ulserasi dan membentuk ulkus dangkal. Yang jarang ditemukan adalah lesi pada mukosa alat kelamin, konjungtiva, dan kornea yang potensial menyebabkan bahaya bagi pengelihatan penderita. Selain lesi kulit, mungkin dapat ditemukan adanya limfadenopati menyeluruh.
Diagnosis
Diagnosis varisela atau herpes zoster biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinis khas penyakit. Pemeriksaan laboratorium jarang diperlukan. Pada pemeriksaan darah biasanya ditemukan leukopenia dalam 72 jam pertama, kemudian diikuti dengan terjadinya limfositosis relatif dan absolut. Imunoglobulin G (IgG) antibodi virus Varisela zoster bisa dideteksi menggunakan beberapa metode. Peningkatan IgG antibodi 4 kali lipat atau lebih menunjukkan terjadinya infeksi akut.
Diagnosis Banding
Membedakan cacar air dengan penyakit cacar adalah hal yang penting. Petunjuk klinis yang bisa digunakan adalah:
- Ruam kulit pada cacar air dimulai dari tubuh penderita kemudian menyebar ke perifer, sedangkan ruam kulit penyakit cacar cenderung menyebar dari perifer ke arah tubuh.
- Lesi-lesi pada penyakit cacar cenderung ditemukan pada daerah kulit yang mengalami tekanan atau peregangan, seperti di atas punggung hidung, pergelangan tangan, daerah ikat pinggang, sedangkan lesi pada cacar air tidak memperlihatkan kecenderungan demikian.
- Lesi-lesi pada penyakit cacar air bersifat lebih superfisial dan tidak berumbilikasi, sedangkan lesi penyakit cacar cenderung lebih dalam, bersifat jelas pada perabaan, dan biasanya berumbilikasi.
- Lesi-lesi cacar air dapat dijumpai pada setiap tingkat perkembangan pada suatu waktu tertentu, sedangkan lesi-lesi penyakit cacar, pada setiap fase penyakit akan didapatkan tingkat yang sama.
- Gejala prodromal cacar air berlangsung dalam waktu singkat (1-2 hari) dan biasanya bersifat ringan, sedangkan gejala prodromal penyakit cacar berjalan lebih lama (3-4 hari) dan dapat bersifat berat dimana ditemukan demam tinggi yang akan menurun dengan cepat bersamaan dengan munculnya ruam-ruam kulit.
- Anderson WE. Varicella-Zoster Virus. Available at http://emedicine.medscape.com/article/231927-overview
- Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004.
- Lichenstein R. Pediatrics, Chicken Pox or Varicella. Available at http://emedicine.medscape.com/article/800546-overview
- Mehta PN, Chatterjee A. Varicella. Available at http://emedicine.medscape.com/article/969773-overview
EKSANTEMA SUBITUM (Roseola Infantum)
Eksantema subitum (roseola infantum) adalah suatu penyakit akut yang disebabkan oleh herpesvirus manusia tipe 6 (HHV 6). Lebih dari 95% kasus eksantema subitum terjadi pada anak-anak berusia kurang dari 3 tahun dengan kejadian tertinggi terjadi pada umur 6-15 bulan. Antibodi ibu transplasenta mungkin melindungi infan dari infeksi virus ini hingga usia 6 bulan.
Penyakit ini biasanya terjadi secara sporadik tetapi kadang-kadang muncul dalam bentuk epidemik. Manifestasi klasik dari penyakit ini adalah terjadinya demam mendadak tinggi kemudian muncul ruam kulit morbiliformis bersamaan dengan turunnya demam dengan cepat. Oleh karena itu, eksantema subitum jarang dikacaukan dengan penyakit eksantema anak lainnya.
Manifestasi Klinis
Stadium prodromal/ pre-erupsi biasanya asimtomatik, tetapi bisa didapati gejala ringan infeksi saluran nafas atas, seperti rinitis minimal, sedikit faringitis, dan konjungtivitis ringan. Bisa juga didapati terjadinya limfadenopati servikalis ringan, lebih jarang lagi limfadenopati oksipital. Beberapa anak bisa mengalami edema palpebra ringan. Penemuan klinis pada pemeriksaan fisik selama stadium pre-erupsi tidak memiliki hubungan yang jelas dengan kejadian eksantema subitum. Hal tersebut lebih menggambarkan terjadinya infeksi virus pada saluran nafas.
Stadium pre-erupsi ditandai dengan terjadinya demam mendadak tinggi antara 39,4-41,2 °C dengan rata-rata 39°C. Bisa terjadi kejang-kejang pada 5-10% anak dengan eksantema subitum. Beberapa anak menjadi iritabel dan mengalami anoreksia selama stadium demam. Di negara-negara Asia, sering dijumpai bercak Nagayama, yaitu ulkus yang terdapat pada pertemuan uvula, palatum, dan lidah (uvulopalatoglossal junction).
Demam bertahan selama 3-5 hari kemudian turun dengan cepat (krisis). Kadang-kadang demam bisa turun secara perlahan dalam 24-36 jam (lisis). Dalam banyak kasus, ruam muncul selama fase penurunan demam atau dalam beberapa jam setelah resolusi demam.
Pada stadium erupsi muncul ruam berupa makula atau mekulopapuler dengan ukuran 2-5 mm, berwarna merah sesuai dengan nama yang diberikan kepadanya, roseola. Erupsi ini muncul mulai dari badan kemudian menyebar ke kedua lengan dan leher dengan sedikit keterlibatan pada wajah dan tungkai. Ruam tidak selalu terasa gatal. Ruam-ruam kulit ini segera menghilang dalam 1-3 hari. Jarang terjadi pengelupasan kulit pada fase penyembuhan dan tidak ada pigmentasi yang tersisa.
Diagnosis
Diagnosis eksantema subitum ditegakkan berdasarkan temuan klinis. Diagnosis penyakit ini terutama dengan menyingkirkan kemungkinan infeksi lain, terutama infeksi yang paling sering menyebabkan demam tinggi. Dari pemeriksaan darah rutin, selama 24-36 jam pertama sejak terjadinya demam, jumlah leukosit dapat meningkat hingga 16.000-20.000/mm3 disertai dengan peningkatan neutrofil. Pada hari ke 3-4 setelah demam, terjadi leukopenia nyata dengan jumlah 3.000-5.000/mm3. Terdapat neutropenia absolut disertai limfositosis relatif, yang dapat mencapai 90%.
Diagnosis banding
Eksantema subitum paling sering dikacaukan dengan rubella. Manifestasi klinis keduanya bisa dibedakan dimana pada eksantema subitum stadium prodromalnya berwujud demam tinggi sedangkan pada rubella demam ringan. Eksantema subitum juga bisa dikacaukan dengan campak. Campak bisa dibedakan dengan eksantema subitum berdasarkan waktu permunculan ruam kulit. Ruam-ruam kulit pada campak muncuk ketika suhu badan penderita masih tinggi, pada eksantema subitum muncul setelah demam turun. Tidak adanya bercak Koplik, coryza berat, konjungtivitis, dan batuk juga membantu untuk membedakan eksantema subitum dari campak.
DAFTAR PUSTAKA
- Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004.
- Lewis LS. Pediatrics, Roseola Infantum. Available at http://emedicine.medscape.com/article/803804-overview
- White SW, Gorman CR. Roseola Infantum. Available athttp://emedicine.medscape.com/article/1133023-overview
CAMPAK (Rubeola, Measles)
Penyakit campak (rubeola, measles) adalah suatu infeksi virus akut yang sangat menular, yang ditandai dengan gejala prodromal infeksi virus dan ruam kulit. Penyakit ini disebabkan oleh karena infeksi virus campak, yaitu virus RNA rantai tunggal, anggota genus Morbilivirus dalam golongan Paramyxoviridae. Penularan infeksi terjadi melalui percikan sekret traktus respiratorius penderita campak pada waktu batuk atau bersin (air borne disease). Penderita bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum rimbulnya ruam kulit dan 4 hari setelah ruam kulit ada.
Campak pernah menjadi pembunuh nomor satu pada anak dimana wabah campak terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD. Setelah vaksinasi campak digunakan secara meluas, penyakit ini menjadi sangat jarang ditemukan. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif, dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan kebal terhadap penyakit ini. Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah bayi berumur lebih dari 1 tahun, bayi yang tidak mendapatkan imunisasi, serta remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua.
Patogenesis
Pintu masuk infeksi virus ini adalah melalui traktus respiratorius dan mungkin juga konjungtiva. Infeksi awal dan replikasi virus terjadi secara local dalam sel epitel trakea dan brokus. Setelah 2-4 hari, virus menginfeksi jaringan limfe lokal yang mungkin karena dibawa oleh makrofag. Setelah melakukan replikasi dan menyebar ke lifonodi regional, terjadi viremia, yang mengakibatkan penyebaran sistemik khususnya ke kulit dan membrane mukosa. Hasilnya adalah gejala dan tanda klinis dari penyakit ini.
Manifestasi Klinis
Stadium inkubasi
Masa inkubasi penyakit campak berlangsung kurang lebih 10-12 hari sebelum munculnya gejala prodromal yang pertama.
Stadium prodromal (kataral)
Stadium prodormal biasanya berlangsung 3-5 hari yang ditandai dengan demam ringan hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, konjungtivitis, dan gejala prodromal tambahan lainnya seperti malaise, mialgia, fotofobia, dan edema periorbital.
Semua itu selalu mendahului timbulnya bercak Koplik, tanda patognomonis campak selama 2-3 hari. Meskipun bercak Koplik adalah tanda patognomonis campak, tidak adanya bercak tersebut tidak bisa menyingkirkan diagnosis penyakit campak.
Bercak Koplik adalah bintik-bintik berwarna kelabu, berukuran sebesar butir pasir (1-2 mm) dikelilingi areola berwarna kemerahan, kadang-kadang bercak tersebut bersifat hemoragis. Bercak Koplik biasanya ditemukan pada langit-langit keras (palatum durum) dan lunak (palatum mole). Selain itu, cenderung muncul berhadapan dengan gigi molar bawah dan dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Meski jarang, bercak Koplik dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit, dan karunkula lakrimalis. Bercak Koplik muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Ketika menghilang, pada mukosa penderita masih ditemukan bercak diskolorisasi mukosa kemerahan.
Kadang-kadang stadium prodromal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumonia. Biasanya coryza, demam, dan batuk akan semakin berat hingga seluruh ruam kulit meliputi permukaan tubuh penderita. Suhu badan penderita meningkat mendadak dengan timbulnya ruam-ruam kulit dan mungkin mencapai 40-40,5 0C. Ketika ruam kulit muncul pada tungkai dan kaki dalam waktu 2 hari, maka gejala-gejala penyakit akan mereda dengan cepat terutama pada kasus-kasus tanpa penyulit. Penderita hingga saat itu tampak sakit berat, tatapi dalam waktu 24 jam setelah penurunan suhu mendadak, mereka akan tampak sehat.
Stadium eksantematosa (ruam)
Ruam-ruam kulit biasanya mulai sebagai makula tidak tegas, terdapat pada bagian samping atas leher penderita, di belakang telinga, sepanjang batas rambut, dan pada bagian belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi makulopapuler, bersamaan dengan penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, lengan atas, dan bagian atas dada dalam waktu kurang lebih 24 jam pertama. Dalam 24 jam berikutnya, lesi-lesi menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Jika akhirnya lesi mencapai kaki pada hari ke 2-3, maka pada wajah mulai menghilang. Derajat beratnya penyakit berhubungan langsung dengan luas dan penyatuan ruam-ruam tersebut.
Stadium penyembuhan (konvalesen)
Proses menghilangnya ruam kulit berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sebagaimana proses permunculannya. Dengan menghilangnya ruam-ruam kulit maka terjadi pengelupasan kulit seperti sekam dan perubahan warna menjadi kecoklatan yang kemudian menghilang dalam waktu 7-10 hari.
Diagnosis
Diagnosis campak biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinis khas penyakit, pemeriksaan laboratorium jarang diperlukan. Tetapi karena campak jarang ditemukan, penting untuk mengkonfirmasi terjadinya infeksi campak secara serologis dengan uji IgM campak. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada apusan mukosa hidung. Pada biakan jaringan dapat ditemukan virus penyebab penyakit. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif.
Diagnosis Banding
Ruam kulit pada campak harus dibedakan dari eksantema subitum, rubella, infeksi virus echo, virus koksaki, adenovirus, mononukleosus infeksiosa, toksoplasmosis, dan ruam kulit akibat obat. Bercak Koplik bersifat patognomonis untuk campak. Roseola infantum (eksantema subitum) dapat dibedakan dari campak karena ruam kulit muncul bersamaan dengan hilangnya demam. Ruam-ruam kulit pada infeksi adenovirus dan enterovirus cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak, sebagaimana halnya dengan derajat demam dan beratnya penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Campak pernah menjadi pembunuh nomor satu pada anak dimana wabah campak terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD. Setelah vaksinasi campak digunakan secara meluas, penyakit ini menjadi sangat jarang ditemukan. Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif, dan kekebalan pasif pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Jika seseorang pernah menderita campak, maka seumur hidupnya dia akan kebal terhadap penyakit ini. Orang-orang yang rentan terhadap campak adalah bayi berumur lebih dari 1 tahun, bayi yang tidak mendapatkan imunisasi, serta remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi kedua.
Patogenesis
Pintu masuk infeksi virus ini adalah melalui traktus respiratorius dan mungkin juga konjungtiva. Infeksi awal dan replikasi virus terjadi secara local dalam sel epitel trakea dan brokus. Setelah 2-4 hari, virus menginfeksi jaringan limfe lokal yang mungkin karena dibawa oleh makrofag. Setelah melakukan replikasi dan menyebar ke lifonodi regional, terjadi viremia, yang mengakibatkan penyebaran sistemik khususnya ke kulit dan membrane mukosa. Hasilnya adalah gejala dan tanda klinis dari penyakit ini.
Manifestasi Klinis
Stadium inkubasi
Masa inkubasi penyakit campak berlangsung kurang lebih 10-12 hari sebelum munculnya gejala prodromal yang pertama.
Stadium prodromal (kataral)
Stadium prodormal biasanya berlangsung 3-5 hari yang ditandai dengan demam ringan hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, konjungtivitis, dan gejala prodromal tambahan lainnya seperti malaise, mialgia, fotofobia, dan edema periorbital.
Semua itu selalu mendahului timbulnya bercak Koplik, tanda patognomonis campak selama 2-3 hari. Meskipun bercak Koplik adalah tanda patognomonis campak, tidak adanya bercak tersebut tidak bisa menyingkirkan diagnosis penyakit campak.
Bercak Koplik adalah bintik-bintik berwarna kelabu, berukuran sebesar butir pasir (1-2 mm) dikelilingi areola berwarna kemerahan, kadang-kadang bercak tersebut bersifat hemoragis. Bercak Koplik biasanya ditemukan pada langit-langit keras (palatum durum) dan lunak (palatum mole). Selain itu, cenderung muncul berhadapan dengan gigi molar bawah dan dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Meski jarang, bercak Koplik dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit, dan karunkula lakrimalis. Bercak Koplik muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Ketika menghilang, pada mukosa penderita masih ditemukan bercak diskolorisasi mukosa kemerahan.
Kadang-kadang stadium prodromal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumonia. Biasanya coryza, demam, dan batuk akan semakin berat hingga seluruh ruam kulit meliputi permukaan tubuh penderita. Suhu badan penderita meningkat mendadak dengan timbulnya ruam-ruam kulit dan mungkin mencapai 40-40,5 0C. Ketika ruam kulit muncul pada tungkai dan kaki dalam waktu 2 hari, maka gejala-gejala penyakit akan mereda dengan cepat terutama pada kasus-kasus tanpa penyulit. Penderita hingga saat itu tampak sakit berat, tatapi dalam waktu 24 jam setelah penurunan suhu mendadak, mereka akan tampak sehat.
Stadium eksantematosa (ruam)
Ruam-ruam kulit biasanya mulai sebagai makula tidak tegas, terdapat pada bagian samping atas leher penderita, di belakang telinga, sepanjang batas rambut, dan pada bagian belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi makulopapuler, bersamaan dengan penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, lengan atas, dan bagian atas dada dalam waktu kurang lebih 24 jam pertama. Dalam 24 jam berikutnya, lesi-lesi menyebar menutupi punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Jika akhirnya lesi mencapai kaki pada hari ke 2-3, maka pada wajah mulai menghilang. Derajat beratnya penyakit berhubungan langsung dengan luas dan penyatuan ruam-ruam tersebut.
Stadium penyembuhan (konvalesen)
Proses menghilangnya ruam kulit berlangsung dari atas ke bawah dengan urutan sebagaimana proses permunculannya. Dengan menghilangnya ruam-ruam kulit maka terjadi pengelupasan kulit seperti sekam dan perubahan warna menjadi kecoklatan yang kemudian menghilang dalam waktu 7-10 hari.
Diagnosis
Diagnosis campak biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinis khas penyakit, pemeriksaan laboratorium jarang diperlukan. Tetapi karena campak jarang ditemukan, penting untuk mengkonfirmasi terjadinya infeksi campak secara serologis dengan uji IgM campak. Selama stadium prodromal, dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada apusan mukosa hidung. Pada biakan jaringan dapat ditemukan virus penyebab penyakit. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif.
Diagnosis Banding
Ruam kulit pada campak harus dibedakan dari eksantema subitum, rubella, infeksi virus echo, virus koksaki, adenovirus, mononukleosus infeksiosa, toksoplasmosis, dan ruam kulit akibat obat. Bercak Koplik bersifat patognomonis untuk campak. Roseola infantum (eksantema subitum) dapat dibedakan dari campak karena ruam kulit muncul bersamaan dengan hilangnya demam. Ruam-ruam kulit pada infeksi adenovirus dan enterovirus cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak, sebagaimana halnya dengan derajat demam dan beratnya penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
- Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2004.
- Burnett M, Krusinski P. Measles, Rubeola. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1132710-overview
- Chen SS, Fennelly GJ. Measles. Available at http://emedicine.medscape.com/article/966220-overview
- Dyne PL, Sawtelle S, DeVore K. Pediatrics, Measles. Available at http://emedicine.medscape.com/article/802691-overview
Selasa, November 11, 2008
Pemberian Suplemen Seng (Zn) Pada Diare
Pendahuluan
Diare merupakan salah satu masalah kesehatan global khususnya di negara-negara yang sedang berkembang. Setiap tahun diperkirakan terjadi 1,5 milyar kasus diare di dunia dengan 2,5 juta kasus kematian pada usia kurang dari 5 tahun sebagai akibatnya1. Di negara berkembang diperkirakan angka kejadiannya berkisar antara 3,5-7 episode per anak per tahun dalam 2 tahun pertama kehidupan dan 2-5 episode per anak per tahun dalam 5 tahun pertama kehidupan2. Di Indonesia, morbiditas diare pada tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk. Angka ini meningkat bila dibandingkan dengan survei pada tahun 1996, yaitu sebesar 280 per 1000 penduduk. Diare masih merupakan penyebab utama kematian bayi dan balita di Indonesia dengan proporsi kematian bayi 9,4% dengan peringkat 3 dan proporsi kematian balita 13,2% dengan peringkat 23.
Untuk mengurangi tingkat kejadian diare pada anak, sejak Mei 2004 WHO memberikan rekomendasi agar para dokter memberikan suplemen zinc atau seng, di samping pemberian cairan oralit untuk rehidrasi oral. Seng akan memelihara integritas epitel dan jaringan, dengan menyokong pertumbuhan sel dan menekan apoptosis (anti oksidan). Selain itu, seng juga melindungi dari kerusakan akibat radikal bebas selama diare berlangsung4.
Makalah ini membahas tentang pemberian suplemen seng sebagai salah satu langkah dalam penatalaksanaan kasus diare.
Definisi Diare
American Academy of Pediatrics (AAP) mendefinisikan diare sebagai buang air besar dengan karakteristik terjadi peningkatan frekuensi dan/atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam, atau sakit perut yang berlangsung selama 3-7 hari5. Depkes RI mendefinisikan diare sebagai penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi berak lebih dari biasanya (3 atau lebih per hari) yang disertai perubahan bentuk dan konsistensi tinja dari penderita6.
Penatalaksanaan Diare
Selama diare, terjadi peningkatan kehilangan cairan dan elektrolit (Natrium, Kalium, dan Bikarbonat) ke dalam feses yang cair. Dehidrasi terjadi ketika jumlah cairan yang hilang tidak dapat digantikan dengan cukup sehingga terjadilah kekurangan cairan dan elektrolit. Derajat dehidrasi yang terjadi tergantung pada gejala dan tanda yang menunjukkan jumlah cairan yang hilang.
Seng adalah salah satu mikronutrien yang penting untuk menjaga kesehatan dan perkembangan anak. Seng hilang dalam jumlah yang lebih besar selama episode diare. Untuk alasan inilah maka semua pasien dengan diare harus diberikan suplemen seng segera setelah terjadinya diare. Dalam kongres dokter spesialis anak di Indonesia (KONIKA) yang dilaksanakan pada awal Juli 2008, ditetapkan 5 langkah penting dalam penatalaksanaan diare yang dikenal sebagai “Lintas Diare”, yaitu:
- Terapi rehidrasi oral, dapat mencegah dan mengobati rehidrasi jika diberikan secepatnya setelah terjadi diare pada anak.
- Suplemen seng, diberikan selama 10 hari akan menurunkan durasi dan beratnya diare. Seng juga dapat mengembalikan nafsu makan dan menurunkan kejadian berulangnya diare dalam 2-3 bulan berikutnya.
- Pemberian makan dan/atau ASI yang diteruskan, akan mencegah penurunan berat badan dan nutrisi anak yang berlebihan.
- Antibiotik harus tidak diberikan kecuali pada kasus diare berdarah dan kolera.
- Nasihati ibu untuk segera mencari pelayanan kesehatan jika anak demam, diare berdarah, muntah terus-terusan, tidak mau makan/minum, tampak sangat kehausan, gejala diare bertambah berat, atau tidak membaik dalam 3 hari.
Peranan Mineral Seng Bagi Kesehatan Tubuh
Sebagai salah satu komponen dalam jaringan tubuh, seng termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, seng berperan untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, anti-oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler, adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Dari segi biokimia, seng sebagai komponen dari 200 macam enzim berperan dalam pembentukan dan konformasi polisome, sebagai stabilisasi membran sel, sebagai ion-bebas ultra-seluler, dan berperan dalam jalur metabolisme tubuh7.
Peranan terpenting seng bagi makhluk hidup adalah untuk pertumbuhan dan pembelahan sel, sebab seng berperan pada sintesis dan degradasi karbohidrat, lemak, protein, asam nukleat, dan pembentukan embrio. Dalam hal ini, seng dibutuhkan untuk proses percepatan pertumbuhan, menstabilkan struktur membran sel dan mengaktifkan hormon pertumbuhan7.
Seng juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pada defisiensi seng ditemukan limfopeni, menurunnya konsentrasi dan fungsi limfosit T dan B. Selain itu, seng juga berperan dalam berbagai fungsi organ. Misalnya, keutuhan penglihatan yang merupakan interaksi metabolisme antara seng dan vitamin A. Gejala rabun senja pada defisiensi seng berkaitan pula dengan deplesi dehidrogenase retinal dan retional, akibat gangguan keutuhan retina yang dipengaruhi oleh mineral seng7.
Kebutuhan dan Kontrol Keseimbangan Seng Dalam Tubuh
Untuk memenuhi kecukupan seng, dibutuhkan pengaturan diet yang adekuat, selain itu juga harus memperhitungkan bioavailabilitas bahan makanan yang mengandung seng, yaitu efek dari setiap proses, baik fisik, kimia, maupun fisiologis, yang berpengaruh pada jumlah seng yang diserap dari bahan makanan hingga bentuk biologis yang aktif untuk dapat dimanfaatkan bagi kebutuhan fungsional7.
Seng yang masuk melalui makanan kedalam saluran pencernaan akan diabsorpsi terutama di usus halus. Kontrol keseimbangan seng di dalam darah meliputi keseimbangan antara absorpsi dan asupan seng serta ekskresi endogen. Usus halus merupakan organ kunci untuk memelihara keseimbangan tersebut. Rendahnya asupan seng akan menyebabkan tingginya absorpsi seng di dalam usus halus. Sekresi asam lambung akan menghambat absorpsi seng.
Komponen bahan makanan juga berperan penting pada bioavailabilitas seng, karena adanya interaksi antara seng dan komponen lainnya. Beberapa zat (asam sitrat, asam palmitat, dan asam pikolinat) dapat meningkatkan absorbsi seng. Fitat yang terkandung di dalam sumber makanan nabati menurunkan absorpsi seng. Demikian pula, telah terbukti bahwa absorpsi seng menurun pada susu formula dengan bahan dasar kedelai.
Defisiensi Seng
Defisiensi seng banyak ditemukan pada penduduk Indonesia, diduga disebabkan kurangnya konsumsi bahan makanan hewani, terutama daging dan produknya (susu, hati, telur). Tingginya insiden penyakit infeksi juga dapat merupakan indikasi defisiensi seng, karena seng dapat menurunkan fungsi kekebalan tubuh7. Faktor lain yang dapat menimbulkan defisiensi seng adalah:
1. pemasukan seng yang kurang,
2. absorbsi seng berkurang,
3. pengeluaran seng yang berlebihan,
4. utilisasi seng berkurang, dan
5. kebutuhan seng yang meningkat
Kelompok yang paling rentan terhadap defisiensi seng adalah anak dalam masa pertumbuhan, masa produktif dan masa penyembuhan.
Peran Seng Dalam Mengatasi Penyakit Diare
Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien (seng) dalam pengobatan diare akut didasarkan kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare8. Pemberian seng pada diare dapat meningkatan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatan jumlah brush border apikal, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus1.
Seng juga mudah didapat dengan harga yang relatif murah. Pengobatan penyakit infeksi seperti diare dengan seng dinilai tidak akan menimbulkan banyak masalah dibandingkan dengan menggunakan antibiotika yang sering menimbulkan suatu masalah. Pengobatan dengan seng cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan seng di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitas yang kurang memadai.
Efikasi Suplemen Seng Pada Diare
Pemberian suplemen seng pada anak yang diare menurunkan durasi dan beratnya diare1,9,10,11,12,13,14,15. Pemberian seng dapat menurunkan frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Efikasi pemberian suplemen seng pada anak berumur <>9. Satu studi menyatakan bahwa tidak ada perbedaan yang bermakna14, tetapi studi yang lain memperlihatkan hasil yang bermakna dimana durasi dan beratnya diare menurun dengan pemberian suplemen seng15.
Studi mengenai pemberian suplemen seng pada diare sebagian besar dilakukan di negara berkembang dengan populasi yang terbukti mengalami defisiensi seng7,9. Oleh sebab itu data yang ada tidak bisa dijadikan acuan untuk menganalisis efikasi pemberian seng secara global9.
Efek Samping Suplementasi Seng
Ada studi yang memperlihatkan data bahwa pemberian suplemen seng menyebabkan muntah. Muntah meningkat pada 11 kasus diare akut (n 4438) dan 4 kasus diare persisten (n 2969). Seng glukonat lebih sering menyebabkan muntah dibandingkan dengan seng sulfat/ asetat1, akan tetapi sulit untuk menentukan apakah peningkatan muntah yang terjadi adalah karena pemberian formulasi seng dosis tinggi. Dari studi tersebut tidak dapat disimpulkan bahwa terdapat perbedaan antara jenis garam seng yang digunakan terhadap efikasinya pada diare9.
Dosis Suplementasi Seng Pada Diare
Suplemen seng yang dianjurkan untuk diberikan adalah 20 mg sehari, diberikan selama 14 hari16. Dosis ini merupakan 3 kali lipat dari rerata kebutuhan harian seng pada anak7,16. Pemberian suplemen seng pada dosis ini berefek dalam menurunkan durasi dan beratnya diare. Pada anak yang dirawat di Rumah Sakit dapat diberikan dengan dosis terbagi dalam 2-3 kali pemberian. Di masyarakat, pemberian dosis tunggal aman dan manjur9.
Campuran ORS-Seng
Ada studi yang menganalisis efikasi seng jika ditambahkan pada larutan rehidrasi oral (ORS). Pencampuran seng kedalam ORS tidak menurunkan efikasinya, tidak menyebabkan perubahan rasa, dan tidak meningkatkan muntah9. Akan tetapi pada sediaan campuran ORS-seng dapat menyebabkan perbedaan total dosis seng yang diberikan per hari dibandingkan dengan pemberian ORS dan seng secara terpisah. Pemberian campuran ORS-seng hanya mengandung 8-16 mg seng perhari dan diberikan hanya selama diare masih berlangsung.
Kesimpulan
1. Pemberian suplemen seng pada diare dapat menurunkan durasi dan beratnya diare.
2. Dosis suplemen seng yang dianjurkan adalah 20 mg sehari yang diberikan selama 14 hari. Pemberian dapat berupa dosis tunggal maupun terbagi 2-3 kali pemberian.
3. Seng dapat ditambahkan pada larutan rehidrasi oral (ORS) tanpa mengurangi efikasinya sejauh diberikan dalam dosis yang dianjurkan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Lukacik M, Thomas RL, Aranda JV. A Meta-analysis of the Effects of Oral Zinc in the Treatment of Acute and Persistent Diarrhea. Pediatrics. 2008;121:326-336
3. Departemen Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia 2001. Jakarta, 2002
4. Anonim. Diare Masih Jadi ”Pembunuh”. Pikiran Rakyat. 11 November 2007
5. American Academy of Pediatrics. Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Acute Gastnoentenitis. Practice Parameter: The Management of Acute Gastroenteritis in Young Children. Pediatrics. 1996:97;424-435
6. Departemen Kesehatan RI. Keputusan Menteri Kesehatan RI Tentang Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Jakarta, 2002
7. Reviana C. Peranan Mineral Seng (Zn) Bagi Kesehatan Tubuh. Cermin Dunia Kedokteran. 2004;143;53-54
8. Bhan MK. Current Concepts in Management of Acute Diarrhea. Pediatrics 2003:40;463-476
14. Brooks WA, Santosham M, Roy SK, Faruque ASG, Wahed MA, Nahar K, Khan HI, Khan AF, Fuchs GJ, Black RE. Efficacy of zinc in young infants with acute watery diarrhea. Am J Clin Nutr. 2005;82:605-10
16. Strand TA, Chandyo RK, Bahl R, Sharma PR, Adhikari RK, Bhandari N, Ulvik RJ, Molbak K, Bhan MK, Sommerfelt H. Effectiveness and efficacy of zinc for the treatment of acute diarrhea in young children. Pediatrics. 2002;109(5):898–903
Langganan:
Postingan (Atom)
